临床综合笔记

一、临床上的常见热型：

1．嵇留热：体温恒定地维持在39~40c度以上的高水平，达数天或数周，24h内体温波动范围不超过1c度。（大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期）

2．驰张热：体温常在39c度以上，波动幅度大，24h内波动范围超过2c度，但都在正常水平以上。（败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症）

3．间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续一天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。（疟疾、急性肾盂肾炎）

4．波状热：体温逐渐上升达39c度或以上，数天后又逐渐降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。（布鲁菌病）

5．回归热：体温急骤上升至39c度或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期核无热期各持续若干天后规律**替一次。（回归热、霍奇金病、周期热）

6．不规则热：发热的体温曲线无一定规律。（结核病、风湿热、支气管肺炎）

先发热后昏迷见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑等；先昏迷后发热见于脑出血、巴比妥类中毒等）。

二、试述心源性水肿与肾源性水肿的鉴别？

三、试述腹痛（内脏性，躯体性，牵涉痛）的机制与特点？

1、内脏性腹痛：腹内某一器官受到刺激，信号经交感神经通路传入脊髓。

特点：1，伴痛部位不确定，接近腹中线，2，疼痛感觉模糊，多为痉挛不适，钝痛，灼痛3，常伴恶心，呕吐，出汗等其他自主神经兴奋症状。

2、躯体性腹痛：来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号，经体神经传至背部神经根，反映道相应脊髓节段所支配的**。

特点：1，定位准确，可在腹部一侧，2，程度剧烈而持续，3，可有局部腹肌强直4，腹痛可因咳嗽，体位变化而加重。

3、牵涉痛：腹部脏器引起的疼痛刺激经内脏神经传入，影响相应的脊髓节段，而定位于体表，更多具有体神经传导特点。

特点：疼痛程度剧烈，部位明确，局部有压痛，肌紧张以及感觉过敏等。

四、咯血，血痰性状疾病？

咯血分级：小量〈100ml/日，中等量100-500ml/日，大量〉500ml/日。

颜色与性状：

1、鲜红色：肺结核，支扩，肺脓肿，支气管结核，出血性疾病。

2、特锈色：肺炎球菌大叶性肺炎，肺吸虫病和肺泡出血。

3、砖红色胶冻样：克杆白杆菌肺炎。

4、暗红色：二狭肺淤血。

5、浆液性粉红色泡沫样：左心衰肺水肿。

6、粘稠暗红色：并发肺梗塞时。

五、腹泻发生的机制有哪些？

1．分泌性腹泻：由胃肠黏膜分泌过多的液体所引起。（霍乱胃泌素瘤 vip瘤大肠杆菌感染）

2．渗透性腹泻：由肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分与电界质的吸收而引起。（乳糖吸收障碍泻盐）

3．渗出性腹泻：由黏膜炎症、溃疡、侵入性病变致血浆，黏液，脓血渗出。（各种肠道炎症疾病）

4．动力性腹泻：由肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间缩短，未被充分吸收所致的腹泻。（肠炎甲亢）

5．吸收不良性腹泻：由肠黏膜的吸收面积减少或吸收障碍所引起。(小肠大切，吸收不良综合征)

六、试述溶血性黄疸，肝细胞性黄疸及胆汁淤积的**发病机制，临床表现与实验室检查？

黄疸》34.2μmol/l；**黄疸：17.1-34.2μmol/l。

1．溶血性黄疸：1，先天性溶血性贫血。2，后天性获得性溶血性贫血。

由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的聂取，结合与排泄能力，另一方面，由于溶血性造成的贫血，缺o2和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。临床表现：一般黄疸较轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热，寒战，头痛，呕吐，腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿（尿呈酱油色或茶色），严重者可有急性肾功能衰竭，慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。

实验室检查：a，血液：血清tb增加，以ucb为主，cb基本正常，血中尿胆原增加，贫血，网织红细胞增加，骨髓红细胞增生旺盛。

b，粪便：尿胆原增加，粪胆素随之增加，如粪色加深。c，尿液：

血中尿胆原增加并以肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素，有hb排出，隐血实验阳性。

2．肝细胞性黄疸：由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的聂取，结合及排泄功能下降，因而血中的ucb增加，而未受损的肝细胞仍能将ucb转变为cb，cb一部分的经毛细胆管从胆道排泄，一部位经已损害或破坏的肝细胞反流入血中；亦可因肝细胞肿胀，汇管自渗出性病变与水肿以及削胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻，而返流进入血循环中，致血中cb增加而出现黄疸。临床表现：

**，黏膜，浅黄及深黄色，食欲减退，严重者可有出血倾。实验室检查：a，血液：

血中cb与ucb均增加，黄疸型肝炎时，cb增加幅度多高于ucb，并且不同程度的肝功能损害指标升高。b，尿液：尿中cb实验阳性，尿胆原可因肝功能障碍而增高。

3．胆汁淤积性黄疸：肝内性和肝外性。由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素返流入血，此外肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而室由于胆汁分泌功能障碍，毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀和胆栓形成。

临床表现：**呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有**瘙痒及心动过速，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。实验室检查：

血清cb增加，尿胆红素实验阳性，尿胆原及粪胆素济少或缺血如，血清碱性，磷酸酶及总胆固醇增高。

七、意识障碍可分哪些情况？

1，嗜睡：最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和作出各种反应，但当刺激去除后很快又再入睡。

2，意识模糊：意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍，患者能保持简单的神经活动，但对时间，地点，人物的定向能力发生障碍，3，昏睡：接近于人事不省的意识状态，患者处于熟睡状态，不易唤醒，虽再强烈刺激下可被唤醒，但很快又再入睡，醒时答话含糊或答非所问。

4，昏迷：严重的意识障碍，表现为意识的持续中断，或完全丧失。深昏迷和浅昏迷区别的主要根据是咳嗽、吞咽、瞳孔、角膜反射是否正常。

八、漏出液及渗出液的鉴别要点。

九、尿三胆试验的临床意义如何？

所谓尿三胆，系指胆红素、尿胆原和尿胆素而言。

尿胆原和尿胆素是胆红素代谢过程中的一种代谢产物。正常情况下，部分尿胆原和尿胆素在肠道内被吸收，经门静脉进入肝脏，这就叫胆色素的肠肝循环，肝脏可将这部分的尿胆原和尿胆素重新合成胆红素。因此正常人的尿三胆试验均为阴性。

肝炎时，由于肝细胞合成脸红素的能力下降，致使尿中尿胆原浓度升高而呈阳性反应。因尿胆原在空气中氧化后即成尿胆素，故二者的阳性意义是相同的。急性黄疸型肝炎患者，早期血清胆红素升高超过正常值时，尿中即可查到胆红素；当黄疸开始消退时，尿中胆红素随即消失。

胆道阻塞或肝细胞受损者，尿胆红素试验呈阳性反应；胆道阻塞者，尿胆原阳性；溶血性黄疸者，尿胆红索试验阴性，尿胆原可阳性。因此，尿三胆试验对诊断无黄疸型肝炎及黄疸型肝炎前期最有价值。

尿胆原系结合胆红素经肠道细菌作用后生成，.

十、病理性肝脏肿大见于哪些情况？各有何特点？

肝脏肿大，首先必须与肝下垂相鉴别，肝下垂不引起自觉症状。病理性肝肿大见于：

１．病毒性肝炎：肝脏呈轻度肿大，有压痛、质地稍韧，可伴黄疸，有时脾脏可轻度肿大。

２．肝硬化：肝脏大小不一，常早期肿大，晚期缩小。无压痛，表面有时能触及颗粒，质地硬，脾脏常中度以上增大，可有静脉曲张及腹水。

３．肝癌：肝脏呈进行性肿大，质地表面常可触及或大小不等结节，有压痛，可伴有腹水，常为血性，可能找到癌细胞。

４．脂肪肝：肝大而软，边缘钝，常见于体型肥胖者，脾不肿大。

５．淤血肝：右心衰竭，心包积液或肝静脉一下腔静脉阻塞时，肝因淤血而呈弥漫性肿大，表面光滑，边缘钝圆，质韧。常有明显触痛并均可产生腹水。

６．淤胆肝：因阻塞性黄疸所致肝内淤胆，可使肝脏肿大，边缘钝，有压痛，伴**，巩膜明显黄疸，久之可引起胆汁性肝硬化。

十。一、肝硬化时腹水产生的主要原因？

原因：1。门静脉压力升高：大于300mmh2o

２．低白蛋白血症：小于30g/l

３．淋巴液生成过多：7-11l正常时1-3l

４．继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。

５．抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。

６．有效循环血量不足：肾交感神经，兴奋，前列腺素，心房肽以及缓激肽释放酶-激肽活性下降，从而导致肾血流量，排钠何排尿量减少。

十。二、一般认为凡有慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿或其他慢性肺胸疾病或肺血管疾病的基础上，逐渐出现肺动脉高压、右心室增大、伴或不伴左心衰竭而同时排队了引起右心增大的其他心脏病可能时，即可诊断为肺心病。

十。三、肾病综合症：大量蛋白尿》3.5g/24h；低白蛋白血症<30g/l、明显水肿、高脂血症。

肾炎综合症：以蛋白尿、血尿及高血压为特点。表现为三种类型：

急性肾炎综合征：急性起病、病程不足一年者；

急进性肾炎综合征：肾功能急性进行性恶化，于数月内发展为少尿或无尿的肾衰竭者；

慢性肾炎综合征：病程迁延一年以上。尿蛋白1-3g/24h。

隐匿性肾小球肾炎：持续性蛋白尿<1g/24h、rbc（<5个）/hp；反**作的肉眼血尿；持续性蛋白尿、血尿。

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